胰腺癌的MRI诊断与鉴别诊断
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胰腺癌病人的主要症状包括上腹部不适、体重减轻、恶心、黄疸、脂肪泻及疼痛等，均无特异性。
临床特点
胰腺癌的危险因素包括吸烟、肥胖、酗酒和慢性胰腺炎等。接触萘胺及苯类化合物者患胰腺癌的风险显著增加。糖尿病是胰腺癌的风险因素之一，特别是老年、低体重指数、无糖尿病家族史的病人，新发2型糖尿病时应注意随访并警惕胰腺癌的可能。
胰腺癌遗传易感，约10%的胰腺癌病人具有遗传背景，患有遗传性胰腺炎、Peutz-Jeghers综合征、家族性恶性黑色素瘤及其他遗传性肿瘤疾患的病人，胰腺癌的风险显著增加。
病理
大多数胰腺癌为边界不清的肿块，触之可有质地硬韧和不规则结节感。胰头癌一般体积较小，早期浸润胆总管和胰管，使之狭窄和闭塞，远端扩张，胰腺组织萎缩和纤维化。胰体尾部癌体积较大，常累及门静脉、肠系膜血管或腹腔神经丛而很难完整切除。
正常胰腺血供较丰富， 其动脉供血主要为腹腔干的分支胰十二指肠上动脉、脾动脉和肠系膜上动脉。胰腺组织在组织生理学上密度均一、血管网络较丰富且分布均匀、毛细血管内皮健康完整。胰腺癌可引起局部组织纤维化、肿瘤邻近的小动脉新生内膜增生导致血管硬化、肿瘤侵犯血管引起血流速度减慢以及瘤组织坏死等, 导致胰腺癌病灶呈乏血供表现。
胰头癌：肿瘤呈白色，部分已侵及十二指肠壁
CA19-9
CA19-9 可异常表达于多种肝胆胰疾病及恶性肿瘤病人，某些良性疾患所致的胆道梗阻及胆管炎就可以导致病人 CA19-9 水平的升高。虽然不具肿瘤特异性，但血清 CA19-9的上升水平仍有助于胰腺癌与其他良性疾病的鉴别。约 3%~7%胰腺癌病人为 Lewis 抗原阴性血型结构，不表达 CA19-9，故此类胰腺癌病人可无 CA19-9 水平异常。
MRI表现
胰腺局部体积增大并肿块形成，肿块可呈分叶状，由于液化、出血、坏死，肿瘤在T2WI可呈混杂不均信号。液化囊变在T2WI呈不均匀高信号区。
胰头癌常可见胰头增大，胰体尾部萎缩。胰头钩突部癌表现为胰头钩突由三角形变成球形，将肠系膜上动静脉向内上方推移。胰体尾部癌往往体积较大，其内可见坏死区。
双管征：胰管、胆总管扩张。
侵犯胰腺周围血管：胰腺与血管周围脂肪间隙消失，肿瘤包绕血管，血管变形，管腔变细，其内可见癌栓，甚至闭塞，可继发侧支血管形成。
侵犯周围脏器：肠管壁增厚、僵硬，管腔狭窄，近端扩张；胃与胰腺脂肪间隙消失，胃内肿块；饼状大网膜；腹水等。
肿瘤转移：血行转移：胰腺癌易经门静脉转移至肝脏；淋巴转移：最常见于腹腔动脉和肠系膜上动脉根部周围的淋巴结，其次为下腔静脉、腹主动脉旁、肝门和胃周淋巴结。
图1A：胰头钩突肿块（白箭），边缘轻度强化，境界清楚。1B：肿块近端胆胰管、胆囊扩张（白箭）。1C：胰管均匀增粗（白箭头），在胰头钩突处（白箭）突然截断，与MRCP（1D）显示的胰管扩张和截断（白箭）征象一致
胰体尾部癌：强化程度低于正常胰腺实质
胰头癌MRCP：胆总管扩张，梗阻端呈锥形，主胰管明显扩张并在肿块处中断
胰腺癌与慢性肿块型胰腺炎（CPM）的鉴别诊断
二者临床及影像学表现可以非常相似，且CPM可能进展为胰腺癌，胰腺癌肿瘤周边也可伴有炎性组织增生，有时即使手术探查也难以作出正确判断。
鉴别难点：
胰腺癌与CPM的MRI表现很多时候具有相似性，平扫均主要表现为稍长 Ｔ１、稍长Ｔ２信号；增强扫描强化程度多低于正常胰腺实质，二者的强化程度可能存在一定差异性但并无统计学意义；二者均可引起胰周及血管周围脂肪间隙消失，均可能包绕胰周血管，因此有时鉴别诊断十分困难。
鉴别要点：
①胰腺癌多数边界较清楚、信号较均匀，炎性肿块则多数边界不清、散在分布、信号混杂均匀。
②胰腺炎性肿块出现假性囊肿可能性较大，常可多发并超出胰腺轮廓。胰腺癌假囊肿发生率较低，体积较小，一般不超过胰腺轮廓。
③胰腺炎性肿块可使胰体尾部纤维组织增生和炎性细胞深处而致体尾部肥大，而胰头癌肿块常伴体尾部萎缩。
④近端胰管及胆管的改变。不规则的胰管扩张或呈串珠状改变以炎性狭窄可能性大，CT还可见沿主胰管走行的钙化。而相对光滑均匀的扩张提示胰头癌恶性梗阻的可能性大。
⑤胰腺炎性肿块患者由于胰周缺乏完整包膜，炎性渗出物及坏死物向胰周及肾旁间隙内扩散，累及肾前筋膜或肾周筋膜使其增厚，提示慢性炎症。当胰腺癌侵犯周围脂肪组织时，常引起脂肪间隙的消失，一般不引起肾周筋膜增厚。
⑥胰腺癌更容易侵犯胰周血管且程度较重，可引起胰周血管的狭窄或中断；炎性肿块则比率相对较低且程度较轻。
⑦胰周、大血管周围、肝门区有无淋巴结转移，肝脏有无转移灶，邻近胃、十二指肠等有无受累等征象对判断胰腺肿块的性质具有重要意义。
胰头肿块型慢性胰腺炎：胰体增粗，内见假囊肿和沿胰管走行的的多发钙化
参考文献
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