一文读懂雄激素性脱发（上）
有调查显示，20~40岁的男士脱发最为严重，这比上一代人的脱发年龄提前了20年。脱发已经缠上90后。
脱发男士中，六成人从25岁前就开始脱发，有的学生刚上高中就开始脱发，中国成年男性平均每 4 人就有1 人脱发。
专家分析认为，脱发发生年龄大幅提前，其实是个现代病，与现代社会生活、饮食习惯息息相关。
最让人困扰的是，脱发会直接影响一个人的颜值，有句话这么形容脱发与颜值的关系：发际线后移 1 厘米，颜值下降 20 分。
在科普之前，先带大家了解下人的毛发知识。
人的毛发分为终毛（长而粗硬的毛,有髓质及黑素 ）和毳毛（白色柔软而纤细的毛发） ，我们成人头部平均有10万根毛发，毛发的生长速度：0.27～0.4mm/天，一个月约长1cm左右，我们正常的脱发数量约70～100根/天。
毛发是呈周期性生长的
◦ 生长期：平均3年，85-90%
◦ 退行期：平均3周，占1%
◦ 休止期：平均3月，占10-14%
随着年龄老化，生长期头发逐渐减少， 退行期和休止期头发逐渐增多，尤其是男性。
毛发周期生物钟 临床皮肤科杂志 2006
认识了毛发的基本知识，接下来就来聊聊脱发和秃发。
国内多按非瘢痕性脱发和瘢痕性秃发来划分。但脱发和秃发的界限不绝对。
瘢痕性脱发是指毛囊皮脂腺为中心发生的永久性和炎症破坏的一类疾病，病因不明。分淋巴细胞性、中性粒细胞性、混合性和非特异性四类。其标志性改变为毛囊开口消失。组织病理可见毛囊和皮脂腺受损，并逐渐被纤维组织替代，毛发脱落后不能重新生长。
而瘢痕性脱发又分原发性和继发性两种。
原发性：永久性和炎症性破坏的一类疾病，其标志性改变为毛囊开口消失；
继发性：继发于药物、化学、放射性损伤或头皮局部疾病的脱发。
关于脱发的分类，我总结以下几种：
从预期结果划分--毛囊受损情况
1、永久性脱发 ：遗传因素；雄性激素的缺乏或失调、瘢痕性脱发等；
2、暂时性脱发：发高烧、营养不良、某些带炎症的皮肤病、内分泌失调等；
从病因学角度划分
1、脂溢性脱发：多见中青年，表现为头皮上有较厚的油性分泌，头发光亮，稀疏而细，或者头发干燥，头屑多，无光泽，稀疏纤细（又称雄性激素秃发）
2、病理性脱发（瘢痕性脱发）：主要由于病毒、细菌、高热对毛母细胞有损伤，抑制了毛母细胞正常分裂，使毛囊处于休克状态而导致脱发（另包括物理性脱发、化学性脱发），脱发机制可能和a、细胞凋亡；b、细胞周期G1期停滞；c、p53基因有关。治疗方法：低温，CDK2抑制剂、中医治疗等
3、肥胖性脱发：大量的饱和脂肪酸在体内代谢后产生废物，堵塞毛囊导致脱发；
4、遗传性脱发：脱发也是有遗传性的，一般男性呈显性遗传，女性呈隐性
雄激素性脱发
雄激素性脱发是最常见的一种脱发，占所有脱发类型的95%左右。
雄激素性秃发（Androgenetic Alopecia），AGA是一种以头顶部毛发进行性减少为特征的疾病
《中国雄激素秃脱发诊疗指南》是这样阐述的：
1、定义
①一种发生于青春期和青春期后的毛发进行性减少性疾病（AGA），既往称为脂溢性脱发或早秃；
②男性型秃发：表现为前额发际后移和(或)头顶部毛发进行性减少和变细；
③女性型秃发(FPHL)：主要表现为头顶部毛发进行性减少和变细．少部
分表现为弥漫性头发变稀，发际线不后移。
2.流行病学
①不同种族有明显不同，白种人发生率较高。黑人和黄种人较低；
②我国男性的患病率为21.3％，女性患病率为6.0％；
③早期诊断并进行正确治疗，大部分患者可获改善
3、遗传因素
①男性患者中有家族遗传史的占53.3％～63.9％，父系高于母系；
②有研究发现脱发区雄激素受体基因呈高表达；
③5α-还原酶缺陷者不会发生男性型秃发，提示5号染色体sRD5A1基因和2号染色体SRD5A2基因与AGA相关。
4、雄激素
① 头皮毛囊是雄激素的靶器官之一．全身和局部雄激素代谢的异常改变是AGA发病过程中的重要环节；
② 5α一二氢睾酮(DHT)是导致AGA的重要分子。DHT与毛囊细胞上的雄激素受体结合后发挥生物学作用，可使毛囊微小化，生长期的毛发逐渐变细，毛发生长周期缩短；
③ 其它因素
5、发病机制
① 5α-还原酶活性异常
② 雄激素受体敏感性或数量改变
6、临床表现
① 一种非瘢痕性脱发；
②常在青春期发病，表现为进行性脱发或头发稀疏；
③男性：表现为前额和双侧鬓角发际线后移．或枕顶部进行性脱发，最终使头皮外露；
④女性：表现为头顶部头发弥漫性稀疏，而前额发际线不后退。
关注我，下期继续分享《雄激素性脱发的临床分级、鉴别诊断及治疗方法》
作者：南方医科大学皮肤病医院 皮肤科主任医师谷梅
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