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头皮银屑病的诊断容不容易？Itdepends!

admin2年前 (2024-12-09)皮肤科121

这个问题取决于皮损是否典型？如果典型，很容易；如果不典型，那就不容易，而且不容易的原因是它还需要和多种疾病相鉴别。

在讨论主要问题前，先讨论一个很小、似乎与本主题无关，但很重要的问题，如何拍好头皮银屑病的皮损图片呢？我们想下面一组图片可供大家参考（图1）。

图1 一例头皮银屑病患者

接下来从以下四个方面来讨论：头皮银屑病的特点、头皮银屑病最需要鉴别的疾病、头皮银屑病常需要鉴别的几种疾病、头皮银屑病需要鉴别的少见疾病。

头皮银屑病的特点

1. 头皮银屑病很常见。西北欧的一项调查显示，头皮银屑病的发病率为1.5%-2%[1]。1998年的一项研究显示，79%[50%-80%]银屑病患者有头皮受累[2]。儿童头皮银屑病也很常见，达47%-88.9%[3]。

2. 头皮常为银屑病的首发部位和最为好发部位，包括各型及各期银屑病[4]。

3. 头皮银屑病常超出头皮之外（同时可累及面部、耳后和项部，图2[5]、图3[6]）。超出头皮不仅是简单的超出，更多是给患者带来不良情绪和心理。

图2 头皮银屑病超出发际，累及上颈部、耳后区域

图3 头皮银屑病超出发际，累及上颈部

4. 头皮银屑病常可导致秃发。曾有研究认为，头皮银屑病不引起秃发[7]。但更多的研究显示，头皮银屑可导致秃发，通常是非瘢痕性秃发，但严重的头皮银屑病继发感染时可能会导致瘢痕性秃发[8]。Özkur等[9]报道了一个有趣病例（图4）。这是一位斑块状银屑病患者，先是接受阿达木单抗治疗，2月后出现头皮银屑病和秃发，遂停用阿达木，改为MTX，1月后毛发再生，头皮银屑病的皮损也随之消退。这个病例呈现给我们的是：阿达木单抗导致的反常（矛盾）性银屑病（Paradoxical psoriasis）和秃发（此处的秃发并非银屑病本身所致，而是药物之故，这为我们分析银屑病患者出现秃发时提供了一种新的思路）。

图4 一位斑块状银屑病患者

5. 反常（矛盾）性银屑病。此为TNF-α阻滞剂的不良反应之一。女性略为多见；可见于斑块状、脓疱型或点滴状银屑病治疗过程当中；这种现象的机制和浆细胞样树突状细胞有关，它导致了IFN-α产生增多，进而使T细胞迁移至皮肤，最终诱发银屑病皮损。如反常（矛盾）性银屑病的皮损较轻，可不予处理，如果皮损＞5%体表面积，建议停用TNF-α阻滞剂，可外用糖皮质激素和维生素D3衍生物，同时改为传统治疗（如MTX），或改为非TNF-α阻滞剂的生物制剂，如乌司奴单抗[10]。

6. 头皮银屑病继发关节病型银屑病的风险大[4]。

7. 头皮银屑病的五大问题：红斑、鳞屑、脱发、瘙痒、难看。基于这五大问题，我们提出了五个鉴别诊断的线索：头皮、红斑、鳞屑、脱发、瘙痒。

8. 欧洲共识依据皮损面积、皮损及症状将头皮银屑病分为轻度、中度和重度，具体见表1[11]。

表1 头皮银屑病的分级

9. 头皮银屑病常导致患者心理障碍，影响患者的生活质量。有研究显示，31%的头皮银屑病患者伴有焦虑[12]。

最需要鉴别的疾病：脂溢性皮炎

门诊上，我们经常做的一件事就是鉴别头皮银屑病和脂溢性皮炎，有时很容易，但有时并不好鉴别。具体鉴别要点见下表（表2）。近年来，皮肤影像技术的发展，为鉴别这两个疾病提供了新的工具和方法，如皮肤镜和皮肤CT（表3-4、图5-7）[13, 14]。需要提醒的是，无论工具多先进，详细的病史和家族史、皮损部位、形态、其他部位有无典型皮损、有无甲损害、有无黏膜改变（裂纹舌，或地图舌）等仍是这两个疾病鉴别的根本和前提。

表 2 头皮银屑病和脂溢性皮炎的鉴别诊断

表3 银屑病或脂溢性皮炎患者血管模式的出现频率

图5 皮肤镜模式和基本组织学特征的示意图。银屑病中细长的真皮乳头内的曲折和扩张血管表现为红点和小球（a）；肾小球样血管（b）和扭曲的红色环（c）。脂溢性皮炎中的树枝状血管（d）和非典型血管（e）代表轻微增生的乳突下血管丛。这种构图方式很好，您觉得呢？如果加上临床图片会更好！

表4 皮肤CT特征在SSD与SP两组间的差异分析例(%)

图6 头皮脂溢性皮炎在皮肤CT下的特征 1a：角化不全；1b：海绵水肿；1c：血管水平扩张；1d ：真皮炎症细胞浸润；1e：毛囊内角栓

图7 头皮银屑病在皮肤CT下的特征 2a：角化过度；2b：角化不全；2c：Munro微脓肿；2d ：真皮乳头上移；2e：真皮乳头扩张 2f：真皮炎症细胞浸润

此外，有学者提出了脂溢性银屑病（Sebopsoriasis）的概念，即银屑病和脂溢性皮炎共存。其实，关于脂溢性银屑病，目前尚无明确的定义和诊断标准。再给大家介绍一个有意思的病例（图8[15]）。这个病例包含了好几个概念：一是依法利珠单抗治疗银屑病有效，但是因为严重的不良反应（进行性多灶性脑白质病）已经退市；二是依法利珠单抗可能诱发银屑病患者面部出现脂溢性皮炎，或者脂溢性银屑病；三是依法利珠单抗改为益赛普后又诱发了面部丹毒，即生物制剂可能导致感染的问题；四是面部丹毒经抗感染治疗后消退，但又出现了新的银屑病皮损，即同位反应，并非同形反应（该文献这样认为）。

图8 A:寻常性银屑病患者，采用依法利珠单抗治疗后皮损好转，但面部出现新的脂溢性损害，故停用依法利珠，改为依那西普；B:15天后面部出现丹毒，遂停用依那西普，改用普那霉素；C:2周后丹毒皮损消退，但之前丹毒的部位出现银屑病的皮损，再用依那西普后银屑病皮损迅速消退。

常需要鉴别的疾病

除了和脂溢性皮炎相鉴别外，头皮银屑病尚需和其他常见的皮肤病相鉴别，如头癣、玫瑰痤疮（有可能累及头皮）、头皮扁平苔藓、特应性皮炎、接触性皮炎、神经性皮炎、秃发等。这些鉴别大家非常熟悉，就不在此一一赘述了。

需要鉴别的少（罕）见疾病

累及头皮少（罕）见疾病很多，接下来举几个例子来加以说明。

我们知道，CARD14基因突变与家族性毛发红糠疹相关，也与部分脓疱型银屑病有关。新近报道的一种罕见的疾病（或现象）也是CARD14基因突变所致，这种疾病（或现象）叫CARD14相关丘疹鳞屑性损害（CARD14-associated papulosquamous eruption，CAPE）（图9[16]）。CAPE可能累及头皮，所以在此讨论。简单地说，CAPE是指由CARD14基因突变所致的、临床和病理上同时以银屑病和毛发红糠疹为特点的一种现象（图10[17]）。因此，临床上如果一例患者既有银屑病皮损，又有毛发红糠疹皮损时，我们当考虑CAPE。CAPE有如下5个特点：①发病早，大多＜1岁；②银屑病+毛发红糠疹，可以某一种为主；③易累及面部；④银屑病或毛发红糠疹家族史；⑤对银屑病传统的外用和系统治疗抵抗，乌司奴单抗治疗疗效显著（图11[16]）。

图9 面部对称性边界清晰的粉红色斑片或斑块，躯干散在粉红色斑片或斑块，部分融合成片

图10 (A)规则性棘层肥厚和交替的棋盘状角化不全和角化过度；(B)规则棘层肥厚合并薄层角化不全；(C)规则棘层肥厚伴片状棋盘状角化不全和角化过度；(D)毛囊堵塞；(E)不规则棘层肥厚并毛囊堵塞；(F，G)高倍镜下角质层显示棋盘状角化不全和角化过度。其他共同特征包括无棘层松解，浅表血管曲折、血管周围淋巴组织细胞浸润。

图11 乌司奴单抗治疗6个月后，皮损基本完全消退

于建斌教授所带领的团队曾报道1例累及头皮的浸润性红斑，伴秃发的患者，最后该患者被确诊为伴毛囊黏蛋白沉积的亲毛囊性蕈样肉芽肿（图12[18]）。亲毛囊性蕈样肉芽肿的预后较差，故建议将其作为肿瘤期患者进行治疗。这个病例也提醒大家，头皮银屑病的鉴别不应仅仅局限于炎症性疾病，还要和一些少（罕）见肿瘤性疾病相区别。

图12 图①：头皮红斑、斑块及脱发；图②：上胸部暗红色斑片及散在毛囊性丘疹；图③：背部红褐色斑片与散在丘疹；图④：毛囊周围致密淋巴细胞浸润；图⑤：毛囊上皮Pautrier微脓肿；图⑥：CD4阳性；图⑦：CD8灶状阳性；图⑧：CD43阳性；图⑨：毛囊内蛋白沉积。

新近公众号皮肤时间以头皮脂溢性皮炎样改变为题介绍了J Dermatol上发表的一个罕见病例（图13[19]）。这例患者最终的诊断为转移性乳腺癌伴淋巴浸润。

图13 (a)额部和顶部头皮区域非瘙痒性红斑；(b，c)前额红斑组织病理显示真皮有大量肿瘤细胞浸润；(d，e)免疫组化显示肿瘤细胞雌激素(d)和细胞角蛋白AE1/AE3(e)阳性，淋巴管内可见AE1/AE3阳性的肿瘤细胞(e)。(f)化疗2个月后，红斑和结节几乎消失

通过上面的介绍，您还觉得头皮银屑病的诊断容易吗？

文章内容仅用于学术讨论，仅供医疗专业人士阅读

参与者：

孙钰桢，张涵茵，胡媛，孙莉婷，何江曼，辛伍艳，袁梦瑾，杨潇潇，张阳，石卫华，韦旭华，赵冰洁，张江安

参考文献:

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