前言

◇ 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是常见的糖尿病急症之一，以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。

◇ 1型糖尿病有自发DKA的倾向；2型糖尿病亦可发生DKA。

诊断标准

血酮体升高（血酮体≥3 mmol/L）或尿糖和酮体阳性（++以上）伴血糖增高（血糖＞13.9 mmol/L），血pH（pH＜7.3）和（或）二氧化碳结合力降低（HCO3⁻＜18 mmol/L），无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。

发病机制

◇ 各种诱因引起的胰岛素极度缺乏，导致脂肪动员和分解加速，产生大量酮体，包括丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸，早期通过组织利用、体液缓冲及肺肾调节代偿，血pH可维持正常，当酸性代谢产物的积累超出机体代偿能力时即出现酮症酸中毒。

01失水

高血糖、高血酮使血浆渗透压升高，细胞内液向细胞外转移，引起细胞脱水伴渗透性利尿；脂肪分解加速，产生大量酸性代谢产物，排泄带出水分；酮体从肾和肺 排出带走大量水分；厌食、恶心呕吐使水摄入量减少及丢失过多；严重失水引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭。

02电解质代谢紊乱

渗透性利尿、厌食、呕吐使钠、钾、氯、磷等电解质摄入减少，丢失增多，引起电解质代谢紊乱。体内总钠缺失，但由于失水引起血液浓缩，血钠一般正常或减低；体内严重缺钾，但由于酸中毒和胰岛素作用不足, 钾离子从细胞内逸出，以及血液浓缩、肾功能减退引起钾离子滞留，因此血钾浓度可正常甚或增高。治疗过程中，随着血容量的补充、胰岛素的使用及纠酸治疗后，由于糖原合成和pH值上升促进钾离子向细胞内移动，可发生严重低血钾， 诱发心律失常甚至心脏骤停。

◇ 发生DKA时，红细胞糖化血红蛋白增加，2，3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）减少，使血红蛋白与氧的亲和力增高，血氧解离曲线左移。酸中毒时，血氧解离曲线右移，释放氧增加，起代偿作用。若纠正酸中毒过快，失去这一代偿作用，可使组织缺氧加重，引起脏器功能紊乱，尤以脑缺氧加重、导致脑水肿最为重要。

◇ 严重失水、血容量减少和微循环障碍可导致低血容量性休克；肾灌注量减少引起少尿或无尿，严重者发生急性肾衰竭；严重酸中毒、失水、缺氧、体循环及微循环障碍可导致脑细胞失水或水肿、中枢神经系统功能障碍。

治疗

基本原则

大量补液、小剂量胰岛素治疗、注意补钾，谨慎补碱，消除诱因，防治并发症。

01补液

补液是治疗的关键环节，能纠正失水，恢复血容量和肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。补液总量约为体重的10%，补液速度应先快后慢，对于无心力衰竭的患者，在开始2 h内输入1000～2000 ml，随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。一般24 h内补足预先估计的液体丢失量，约4000～6000 ml；老年人及心、肾功能不全的患者应注意减少液量及减慢输液速度，并严密监测血浆渗透压，可将补液量的1/3～1/2经口服补充。血糖＞13.9mmol/L时可补充生理盐水，如伴低血压或休克应联合胶体溶液，同时注意监测血钠；血糖≤13.9mmol/L时，须补充5%葡萄糖并继续胰岛素治疗，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。值得注意的是，尿酮在DKA缓解时仍可持续存在，因尿酮检测主要测定的是乙酰乙酸及丙酮；而血酮检测主要测定的是β-羟丁酸，若患者临床症状减轻，血酮正常而尿酮阳性，则表明病情好转，DKA缓解。

02小剂量胰岛素治疗

一般采用小剂量短效胰岛素持续静脉滴注（0.1 U/kg/h），保持血糖每小时下降2.8～4.2 mmol/L，如在第1 h内血糖下降不明显，且脱水已基本纠正，胰岛素剂量可加倍。对于心、肺功能不全的患者可采用皮下胰岛素注射。当血糖降至13.9mmol/L时，应开始给予5%葡萄糖液，并按比例加入胰岛素（葡萄糖∶胰岛素 2～4∶1）。此后每1～2 h测定1次血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素用量，使血糖维持在8.3～11.1 mmol/L。

03补钾

在输液中，只要患者血钾＜5.2 mmol/L且尿量≥40 ml/h，应静脉补钾；若血钾＜3.3 mmol/L，应优先进行补钾治疗；当血钾升至3.3 mmol/L时，再开始胰岛素治疗。每日补钾总量为4～6 g，应密切监测血钾。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。

04补碱

DKA患者非必要不补碱。因DKA的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多，通过补液和胰岛素治疗后脂肪分解受抑制，酮体产生减少，氧化增加，可产生碳酸氢盐，酸中毒即可自行纠正，故仅在pH≤6.9时考虑适当补碱治疗。补碱宜少宜慢，一般先使用5%碳酸氢钠100～200 ml，依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。当血浆渗透压很高时，可用1.25%碳酸氢钠等渗溶液（3份注射用水+1份5%碳酸氢钠）输注。此后每2 h测定1次血pH值，直至其维持在7.0以上。补碱过多的危害

脑脊液pH呈反常性降低，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷；血pH骤然升高，而红细胞2，3-DPG降低和高糖化血红蛋白状态改变较慢，使血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧，有诱发和加重脑水肿的危险；促进钾离子向细胞内转移，可加重低钾血症，并出现反跳性碱中毒，故补碱需要十分慎重。

05消除诱因，治疗并发症

休克

一般经补液即可纠正，如合并出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等，可使用全血或血浆代用品，同时避免血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物。

感染

感染是DKA最常见的诱因，也可以是其并发症，其中呼吸道及泌尿系统感染最常见，应积极治疗。因DKA可引起低体温和白细胞升高，故不能单靠有无发热或血象来判断是否感染。对于昏迷者，不论有无感染的证据，均应采用适当的抗生素以预防和治疗感染。

心力衰竭和心律失常

年老或合并冠心病（尤其是急性心肌梗死）、输液过多等可导致心力衰竭和肺水肿，应注意预防，一旦出现，应予相应治疗；血钾过低和过高均可引起严重心律失常，应在心电监护下，尽早发现，及时治疗。若患者同时合并低钾和心力衰竭，可采取床旁连续肾脏替代疗法（CRRT）。

肾衰竭

DKA引发的失水和休克，或原来已有肾脏病变，以及治疗延误等均可引起急性肾衰竭。如患者经治疗后数小时仍无尿应考虑肾衰竭，一旦发现，应及时处理。另外需要注意排除糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留。

脑水肿

病死率高，可能与脑缺氧、补碱过早过多过快、血糖下降过快过低和补液过多等因素有关。如DKA经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但出现血压升高、心率下降、氧饱和度下降、再次昏迷等情况，应警惕脑水肿的可能。治疗DKA时减慢纠正高渗及酸中毒的降糖速度和幅度亦可减少脑水肿的发生。

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